Excelente contenido Doctora!! Es un placer ver sus videos.

Muchas gracias por el vídeo doctora, me pareció muy interesante el comportamiento electroforético, de igual manera siempre había escuchado el "HDL colesterol bueno", pero hoy me quedo claro del por qué, gracias

Buenas noches doctora, como siempre, es un gusto poder disfrutar de sus clases y aprender de una doctora tan buena como lo es usted. Muchas gracias por la clase, me gustaría hacer la siguiente aportación: Los niveles y la composición de las HDL se ven afectados por la acción de algunas citoquinas y moléculas liberadas durante los procesos inflamatorios. En este sentido, citoquinas pro-inflamatorias como TNF-α e IL-6 disminuyen la expresión de ApoA-I e inducen la expresión de la proteína amiloide A sérica (SAA), la cual cambia la composición de las HDL, afectando su capacidad antiinflamatoria y antioxidante, es por ello que durante esta fase hay un incremento en la actividad de PLTP y una disminución en la actividad de LCAT, lo que lleva a una disminución de las HDL maduras. Severo Martínez Roberto. 3CM9

@robertomartinez-zd3ej

3 жыл бұрын

Marín-PalmaD., TabordaN. A., Urcuqui-InchimaS., & HernandezJ. C. (2017). Inflamación y respuesta inmune innata: participación de las lipoproteínas de alta densidad. Iatreia, 30(4), 423-435. doi.org/10.17533/udea.iatreia.v30n4a06

Muy interesante conocer la razón por la que se considera que las HDL son el colesterol bueno mientras que las LDL son consideradas colesterol malo. Gracias por el video Dra. ✨🙌🏼

Muchísimas gracias por la clase doctora. Me gustaría hacer una pequeña aportación acerca de la deficiencia de LCAT La falta de esterificación normal del colesterol altera la formación de partículas de HDL maduras y lleva al catabolismo rápido de la apoA-I en la circulación. Se han descrito dos formas genéticas de deficiencia de LCAT en seres humanos: deficiencia completa (también denominada deficiencia clásica de LCAT) y deficiencia parcial (llamada también enfermedad de ojo de pescado). La opacificación corneal progresiva a consecuencia del depósito de colesterol libre en el cristalino, las concentraciones plasmáticas muy bajas de HDL-C (por lo general

Excelente clase doctora, muchas gracias por su dedicación. Me gustaría agregar este dato que es de suma importancia para nosotros. El riesgo cardiovascular más común en adultos mexicanos es la hipoalfalipoproteinemia, una disminución en las concentraciones de colesterol-HDL menores de 40 mg/dL. La prevalencia de la hipoalfalipoproteinemia es de 60.5% en los individuos mayores de 20 años. La frecuencia informada en México es una de las más altas publicadas en estudios con representación nacional. La hipoalfalipoproteinemia es más común en los hombres y en la región sur del país a causa de factores étnicos, un mayor consumo de carbohidratos y menores cantidades de grasa en la dieta. Por lo anterior, la hipoalfalipoproteinemia debe ser considerada como un tema prioritario de investigación para el país. Fuente: Carlos Aguilar-Salinas y col. Lipoproteínas de alta densidad y su función. Revista de Endocrinología y Nutrición 2015;19(3):113-122

Muchas gracias por la clase Dra! Mi aportación es acerca de la producción de apoproteínas A-I anormales Existen multitud de casos estudiados en los que se producen apoproteínas A-I alteradas por la existencia de mutaciones puntuales. Los pacientes son heterozigóticos y, en general, aunque las concentraciones de HDL pueden estar disminuidas, no hay consecuencias clínicas importantes. La mejor conocida de estas variaciones estructurales es la denominada apoA-I Milano. La mutación produce un cambio en la posición 173 de arginina a cisteína. Este cambio altera las propiedades físicas de la región helicoidal implicada en la unión a la fracción lipídica. Además, permite la formación de puentes disulfuro con otras proteínas. Sánchez de Medina, F. (2000). patología Molecular de las HDL. 12 de noviembre de 2020. Departamento de Bioquímica, España. Sitio web: www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=www.ugr.es/~ars/abstract/41-59-00.pdf&ved=2ahUKEwjIz46Vnf7sAhVSd6wKHWDiB3QQFjAAegQIBhAB&usg=AOvVaw1Dmzur2ffYSTf2NrkN-Fdx

Buenas noches doctora, muchas gracias por la clase, me gustaria aportar lo siguiente: Una sola sesión de ejercicio físico aeróbico ayuda con la disminución de las concentraciones plasmáticas de lípidos, como las LDL y VLDL, también encontrando que aumenta la HDL y la actividad de la LCAT. Ortiz Zaragoza Itahi 3CM5

@itahiortizzaragoza8223

3 жыл бұрын

Rebolledo-Cobos, R., Sarmiento, L. A., Jurado Castro, V., Caro Freile, A., Yepes Charris, Y., & Silva Correa, C. (2017). Efectos agudos del ejercicio resistido sobre los niveles de Lecitin Colesterol Acil Transferasa en algunas mujeres postmenopáusicas de la ciudad de Barranquilla (Colombia). Archivos de Medicina (Manizales), 17(2), 269-277.

Excelente clase, doctora. Mi aportación es la siguiente. Los valores de HDL son recíprocos con las concentraciones plasmáticas de TAG, y varían de forma directa con la actividad de la lipoproteína lipasa. Lo anterior puede ocurrir por constituyentes de superficie excesivos como fosfolípidos y apo A-I. Referencia bibliográfica Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2016) Harper: Bioquímica Ilustrada 30ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 259 Grupo: 3CM9

Muchas gracias por la clase, gracias por transmitirnos sus conocimientos de una forma muy didáctica. Me gustaría aportar respecto a las funciones que tienen las HDL: *La capacidad antiinflamatoria se refiere a la propiedad que tiene la HDL de inhibir el proceso inflamatorio, mediante la reducción de la expresión de receptores endoteliales (VCAM-1 y E-selectina, entre otros). La expresión aumentada de estos receptores permite una mayor adhesión de monocitos al endotelio y su posterior migración a la capa íntima arterial. *La HDL tiene una capacidad antioxidante que le permite proteger a la LDL de la oxidación, evitando la formación de la LDLox, la partícula lipoproteica más aterogénica. La composición química de la HDL influye en gran medida sobre sus propiedades antioxidantes, y su habilidad para disminuir la oxidación de la LDL se relaciona inversamente con su contenido de colesterol libre y de esfingomielina. *La HDL inhibe la apoptosis de las células endoteliales inducida por varios estímulos, tales como LDL oxidadas y TNF-α. De tal forma, tanto los receptores de TNF-α como la vía apoptótica mitocondrial pueden ser inhibidos por la HDL, para mantener la integridad endotelial. Fuente: Carbajal Carbajal, C. (2019). Lípidos, Lipoproteínas y aterogénesis. Consejo editorial de EDNASSS. Recuperado el 12/11/2020 de repositorio.binasss.sa.cr/repositorio/bitstream/handle/20.500.11764/721/lipidos.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Gracias como siempre por la gran explicación del tema Doctora. Como aportación, me gustaría mencionar que el papel de protección cardiovascular de las HDL, según indica la evidencia, va más allá de sus propiedades antiaterogénicas. Esto mediante diversas actividades que se le han asociado, tales como: actividad anti-oxidante, anti-agregante plaquetaria, anti-apoptótica, anti-inflamatoria, inactivante de lipopolisacárido y transportadora de siRNA, ademas de que en diferentes condiciones patológicas, incluyendo estados sépticos, las diferentes funciones de las HDL actúan en forma concertada para la protección del organismo. Fuente: Contreras-Duarte, S., Varas, P., Awad, F., Busso, D., & Rigotti, A. (2014). Papel protector de las lipoproteínas de alta densidad en sepsis: aspectos básicos e implicancias clínicas. Revista chilena de infectología, 31(1), 34-43. doi.org/10.4067/s0716-10182014000100005

Hola, doctora. Gracias por compartir otra clase interesante con nosotros. Respecto a el desarrollo farmacológico centrado en las HDL, encontré que se sugiere que no se centre en la búsqueda de fármacos que eleven los niveles de colesterol HDL, sino que además de eso, deberían ser fármacos que mejoren las funciones de la HDL, tal es el caso del ácido nicotínico, o los inhibidores de la proteína de transferencia de esteres de colesterol, ambos elevan niveles de colesterol HDL y también mejoran la acción de la HDL (en cuanto a la última, no se ha demostrado su beneficio verdadero en la reducción de eventos cardiovasculares). Rojas Montañez Kathia 3CM9 Echeverría, Guadalupe, & Rigotti, Attilio. (2017). Mediterranean Diet and HDL. Revista chilena de cardiología, 36(2), 136-143. dx.doi.org/10.4067/S0718-85602017000200008

Buenas tardes doctora, gracias por la clase. La actividad física aumenta las HDL totales y modifica las subpoblaciones de HDL, favoreciendo a aquellas que cuentan con propiedades ateroprotectora. HDL2 aumenta y HDL3 disminuye, lo cual muestra una mejora en la en la capacidad transportadora de ésteres de colesterol y triglicéridos. Nieto O, Garcia D, Jimenez J, Landazuri P. (2012). Efecto del ejercicio en subpoblaciones de lipoproteínas de alta densidad y en la presión arterial. Revista de salud pública, 15(1): 12-22. Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9

¡Buenas tardes doctora! Excelente clase, mi aportación es la siguiente: Los hombres hipercolesterolémicos tratados con clofibrato pueden presentar un aumento de la tasa de mortalidad debido al cáncer y enfermedades gastrointestinales y una incidencia mayor de colecistectomía por cálculos biliares. La utilización del fármaco debe limitarse a los pacientes con hipertrigliceridemia grave que no responde al ácido nicotínico o el gemfibrozilo.

@iliciagonzalezmundo7031

3 жыл бұрын

No olvides compartir la referencia ;)

@juanpablogalicia8672

3 жыл бұрын

@@iliciagonzalezmundo7031 Se borraron todas mis referencias doctora.🥺💔 Pero todos mis comentarios con referencias los tengo guardados en un documento.🙌🏻

@juanpablogalicia8672

3 жыл бұрын

@@iliciagonzalezmundo7031 Me aparece que se subieron pero al refrescarse la página, se eliminan.😓💔

Hola doctora. Muchas gracias por la clase. El ejercicio genera una transformación en la capacidad transportadora de ésteres de colesterol y triglicéridos, pues se conoce que en el transporte reverso del colesterol, las HDL3 maduras se transforman en HDL2 por la acción de la LCAT (lecitin colesterol acil transferasa), la cual esterifica el colesterol libre que está en la superficie y lo introduce al centro de la lipoproteina. Nieto, O. A. (2013, 1 febrero). SciELO - Saúde Pública - Efecto del ejercicio en subpoblaciones de lipoproteínas de alta densidad y en la presión arterial Efecto del ejercicio en subpoblaciones de lipoproteínas de alta densidad y en la presión arterial. SciELO. Ubieta Gallegos Samuel. 3CM5

Buenas tardes Dra., me gustaría comentar algo sobre las ACAT: La ACAT desempeña un papel importante en el intestino delgado, ya que participa en la absorción de colesterol de la dieta. Aunque el colesterol se absorbe en forma no esterificada, una vez en el interior de las células de la mucosa intestinal, se produce la reesterificación de la molécula, lo que permite la incorporación de los ésteres de colesterol en los quilomicrones. Por tanto, la acción de la ACAT en las células intestinales crea un gradiente que favorece la difusión de colesterol libre a través de la membrana del enterocito. SOLANO SÁNCHEZ LESLY ANDREA 3CM5 FUENTE: G. Llaverias y M. Alegret, Inhibidores de la acil coenzima A:colesterol aciltransferasa (ACAT): mecanismos y perspectivas terapéuticas, Departamento de Farmacología y Química Terapéutica. Facultad de Farmacia. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

Una clase muy interesante!, muchas gracias, doctora. Mi aportación es sobre algunas estrategias para elevar el HDL en humanos: especialmente encontramos los cambios en el estilo de vida, el uso de fármacos como lo son las estatinas , fibratos y niacinas y nuevos enfoques terapéuticos como la inhibición de la proteína transportadora de ésteres de colesterol, antagonistas del receptor activado por proliferadores perixosomales (PPAR), agonistas del receptor de x farnesoide sintético y terapia génica. 3CM9

Buenas tardes Dra., que clase tan interesante. Mi aportación es la siguiente: La manera más efectiva de prevenir la ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares es disminuyendo las concentraciones de LDL y elevando las de HDL mediante terapias farmacológicas clásicas como lo son las estatinas, que elevan a las HDL un 5-10%, al aumentar la síntesis de Apo-A1 y disminuir la actividad de la Proteína Transportadora de Ésteres de Colesterol (PTEC). Sus efectos dependen de las concentraciones iniciales de HDL. Alumna: Martínez García Valeria Grupo: 3CM5 Fuente: Ponce Gutiérrez Y, et al. (2013) “Las lipoproteínas de alta densidad: protectoras vasculares contra la aterosclerosis”. file:///C:/Users/Admon/Downloads/Dialnet-LasLipoproteinasDeAltaDensidad-4690716.pdf

Buenas noches doctora, una clase muy interesante y entretenida, principalmente el comportamiento electroforético, muchas gracias. Anexo una aportación acerca de los Transportadores ABC: Los transportadores ABC son proteínas integrales de membrana pertenecientes a una familia de 50 proteínas transmembranales, divididas en siete subfamilias distintas (ABCA-ABCG); ejercen una gran importancia médica en la resistencia a fármacos contra el cáncer y los microorganismos patógenos. Utilizan la energía derivada de la hidrólisis de dos moléculas de ATP para transportar el sustrato (aminoácidos, lípidos, lipopolisacáridos, iones inorgánicos, péptidos, sacáridos, metales, fármacos) a través de la membrana contra un gradiente de concentración. ABCA1 es expresado abundantemente en el hígado, macrófagos y cerebro, mientras que la ABCG1 está presente en macrófagos y tejidos periféricos. Fuente: Hernández, G., Laguna, K. Et al. (2019). Lipoproteínas de alta densidad y riesgo cardiovascular. Revista de Educación Bioquímica; 38(4). p. 95. Escobar Jiménez Fernanda Thalia 3CM9

Muchas gracias por la clase Dra, muy interesante! Mi aportación hacia esta clase es que como lo mencionó una concentración elevada de colesterol HDL puede reducir el riesgo de infarto de miocardio y de accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, las concentraciones de colesterol HDL pueden aumentar por: Primarias: causadas por una mutación genética que dan lugar a una sobreproducción de HDL o a una reducción de la eliminación de HDL Secundarios: causados por otro trastorno como el alcoholismo crónico sin cirrosis , Cirrosis biliar primaria Hiperactividad de la glándula tiroidea (hipertiroidismo) y Medicamentos (por ejemplo, corticoesteroides, insulina, fenitoína) Una de las mutaciones genéticas es la carencia de proteína de transferencia del éster de colesterilo (CETP, por sus siglas en inglés) La carencia de la proteína de transferencia del éster de colesterilo (CETP, por sus siglas en inglés) es un trastorno autosómico recesivo muy poco frecuente causado por una mutación en el gen CETP. La proteína de transferencia del éster de colesterilo (CETP) contribuye a la transferencia de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) a otras lipoproteínas, por tanto la carencia de CETP afecta a las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y retarda la eliminación del colesterol HDL de la sangre, lo que se presenta como altas concentraciones de HDL en sangre. Fuente: Biesalski K.H. Grimm P. Nowitzki-Grimm S. (2017) Texto y atlas de nutrición. 6a edición.Elsevier.Barcelona, España.p 102, 382.

Buen día Dra.!! Y muchas gracias por la clase. Quiero aportar algo que leí y que me pareció interesante, entre el 40 y 60% se la variación de colesterol HDL está determinado genéticamente y se ha descrito que mutaciones heterocigóticas en el de la APO A1 pueden reducir hasta 80% los niveles de HDL, lo que contribuye al desarrollo de enfermedad coronaria sin importar los nieveles de colesterol LDL; lo cual se relaciona se forma inversa con enfermedades cardiovasculares. Es decir, a menor HDL mayor riesgo de patología cardiovascular. Grupo 3CM5 Fuente: Palmett-Ríos, Héctor E.. (2017). Estudio transversal sobre estilos de vida saludable y su relación con el colesterol HDL en la población adulta. Revista Colombiana de Cardiología, 24(5), 523-531. Epub August 10, 2017.

Buenas noches doctora, le agradezco como siempre la excelente clase. Mi aportación con respecto a esta clase es: El control de colesterol para la producción de hormonas, juega un papel crítico en el metabolismo de las lipoproteínas, debido a su capacidad para el transporte de la lipoproteína de alta densidad HDL para la absorción de colesterol, en tejidos embriológicos está implicado en el trasporte materno-fetal de colesterol y otros lípidos durante el cierre del tubo neural y el crecimiento fetal, une y regula la entrega selectiva de ésteres de colesterol para el hígado, glándulas suprarrenales, gónadas para la formación de ácidos biliares y esteroides. Quisiera hacer otra pequeña aportación con respecto a los pacientes diabéticos, ya que en ellos uno de los problemas más comunes son disfunciones de los lípidos plasmáticos, como concentraciones bajas de HDL que se considera un parámetro significativo para la resistencia de insulina, condición metabólica enlazada a riesgos cardiovasculares altos. Fuente: Universidad Autónoma del estado de Morelos (2016). "El perfil de dislipidemias en donadores de sangre humana: contribución del gen ABCA1 Y RS-B1" www.researchgate.net/profile/Jose_Chimal/publication/323688043_EL_PERFIL_DE_DISLIPIDEMIAS_EN_DONADORES_DE_SANGRE_HUMANA_CONTRIBUCION_DEL_GEN_ABCA1_Y_RS-B1/links/5aa49e10a6fdccd544baa87c/EL-PERFIL-DE-DISLIPIDEMIAS-EN-DONADORES-DE-SANGRE-HUMANA-CONTRIBUCION-DEL-GEN-ABCA1-Y-RS-B1.pdf Revisado el 12- 11-2020

Buenas tardes doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente: Existe actividad antioxidante por parte de las HDL, esto sucede cuando las LDL oxidadas en el espacio subendotelial intervienen en la formación de la placa ateromatosa por sus cualidades proinflamatorias. En este contexto el papel antiaterogénico de las HDL se debe al papel antioxidante que poseen. Varios de sus elementos participan en esta propiedad, entre ellos sus apolipoproteínas y particularmente la paraoxonasa (PON1) enzima asociada físicamente a las HDL plasmáticas. FUENTE: Méndez O. Lipoproteínas de alta densidad, ¿Un objetivo terapéutico en la prevención de la aterosclerosis? (2018) Archivos de cardiología de México, volumen 78. 3CM9

Buenas tardes doctora, muy excelente video. Para complementar con lo visto en clase, quisiera comentar acerca de las concentraciones altas de colesterol HDL, los cuales, como bien menciona en el vídeo, se encuentran relacionados con una disminución del riesgo cardiovascular. Sin embargo, el aumento de estas concentraciones se debe principalmente a una o varias mutaciones genéticas que conducen a una hiperproducción o una eliminación insuficiente de HDL. Entre las causas secundarias del hipercolesterolemia HDL son el alcoholismo crónico sin cirrosis, cirrosis biliar primaria, hipertiroidismo y el consumo de fármacos como corticoides, insulina, fenitoína y estrógenos. También se asocia a la deficiencia de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol, que es un trastorno autosómico recesivo causado por una mutación en el gen CETP, los pacientes con este trastorno no experimentan signos ni síntomas, pero sus concentraciones de colesterol son >150 mg/dL. ALBERT ALBERICO MORENO LEÓN. 3CM5

@albertalbericomorenoleon2097

3 жыл бұрын

FUENTE: DAVIDSON, M. H. (2019, diciembre). Concentraciones elevadas de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Manual MSD.

Buenas noches Doctora como siempre excelente clase y muy buena explicación. En cuanto a mi aportacipón leí que hay factores que regulan las concentraciones de lípidos y lipoproteínas los cuales se dividen en no genéticos y genéticos. En los factores no genéticos encontramos la dieta, la grasa aportada por los alimentos modula el nivel de lipoproteínas sanguíneas. Ciertas evidencias han demostrado que el colesterol de los alimentos es transferido a distintas clases de lipoproteínas, principalmente LDL elevando el colesterol total, por lo tanto, los ácidos grasos saturados, aumentan el colesterol total y el LDL y las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas tienen efecto opuesto y se consideran beneficiosas. Dentro de todo esto una recomendación es aportar un 30% de las calorías de la dieta como grasa y de éstas no más del 10% como grasa saturada; en relación al colesterol su consumo no debería superar los 300 mg/día. Otros factores importantes son los estilos de vida, hábitos, factores hormonales que regulan lípidos donde la insulina, la hormona tiroidea y el cortisol participan activando algunos pasos del catabolismo de las lipoproteínas. La síntesis de LPL es regulada por insulina, al igual que la interacción de LDL y su receptor. La hormona tiroidea regula la unión de LDL con el receptor y la actividad de la LPL, su deficiencia se puede asociar a hipercolesterolemia, el exceso de esteroides eleva triglicéridos y HDL, al igual que los estrógenos. En cuanto a los factores genéticos las variantes van a estar ubicadas en los genes de apo E y apo B. Las mutaciones van a ser las que afectan al gene del receptor LDL que causa la hipercolesterolemia, y por defecto de apo B-100 altera la unión al receptor y se conoce como el defecto familiar de apo B-100. Fuente: Zavala , C. (Octubre de 2000). Metabolismo de las lipoprotrínas y significado clínico. Obtenido de www.clinicalascondes.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_11_1/Metabolismo.pdf

Buenos días doctora, gracias por la excelente clase proporcionada, mi aportación es acerca de la partícula HDL disfuncional.

@danielamonserratbernalfran1639

3 жыл бұрын

La modificación de la partícula HDL no solo deteriora una o más de sus propiedades o funciones, sino que la vuelve potencialmente nociva para el organismo. La HDL funcional ejerce todas las funciones biológicas esperadas o conocidas, cuando no las efectúa se habla de una HDL disfuncional. La HDL en un ambiente inflamatorio crónico sufre alteraciones en diversos componentes proteicos o lipídicos, llevándola a un estado disfuncional, con la adquisición de características proaterogénicas, prooxidantes o proinflamatorias. La HDL de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tiene propiedades antiaterogénicas deterioradas y desarrolla un fenotipo proinflamatorio y proaterogénico, que estimula la proliferación y migración de células del músculo liso vascular y genera estrés oxidativo. La causa es su composición anormal producto de la hiperglucemia. Los estados inflamatorios crónicos y agudos pueden transformar una HDL ateroprotectiva en prooxidante y proinflamatoria por la adquisición de moléculas como SAA (“serum amyloid A”), ceruloplasmina, Apo C-III, complejo hemoglobina-hemopexina y dimetilarginina simétrico, o por pérdida de PON, esfingosina 1 fosfato, Apo A-I o Apo J. Carvajal Carvajal C. (2019). Lípidos, lipoproteínas y aterogénesis. Editorial Nacional de Salud y Seguridad Social. Recuperado de repositorio.binasss.sa.cr/repositorio/bitstream/handle/20.500.11764/721/lipidos.pdf?sequence=1&isAllowed=y 3CM9

Buenas noches Dra. gracias por la clase. Me gustaría compartir un dato que me pareció muy interesante, es sobre la ingestión moderada de alcohol como una terapia no farmacológica para elevar las concentraciones de HDL colesterol, ya que este incrementa las concentraciones de HDL entre 5-15 % y disminuye el riesgo cardiovascular (30-40 g diarios, se recomienda 2 bebidas en varones y 1 en mujeres). Aparentemente el alcohol etílico per se causa el ascenso, por lo que cualquier bebida alcohólica podría elevarlo; no obstante, los beneficios deben sopesarse con los riesgos de su consumo antes de recomendar la ingesta de alcohol. 3CM5 Nancy González Guijosa FUENTE: Gutiérrez, Y., Gutiérrez, A., Rodríguez, A. & Llanes, C. (2013). Las lipoproteínas de alta densidad: protectoras vasculares contra la aterosclerosis. www.medigraphic.com/pdfs/corsalud/cor-2013/cor134g.pdf

Buen día doctora, gracias por la clase, me pareció muy interesante el procedimiento de la electroforesis. La aportación que me gustaría dar es sobre la relación de HDL2 y HDL3 en la menopausia, ya que según el articulo que leí, se indica que el estado menopáusico no sólo aumenta los niveles plasmáticos de colesterol LDL y triglicéridos, sino que también aumenta la relación HDL2/HDL3 cuando se asocia con la elevación de los niveles plasmáticos de triglicéridos. Estos cambios pueden aumentar el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria debido a la ampliación de la reserva de lípidos. Las mujeres posmenopáusicas tenían una proporción significativamente mayor de HDL2/HDL3 que las mujeres premenopáusicas con hipertrigliceridemia. Grupo: 3CM9 Fuente: Ushiroyama T, Sakuma K, Ikeda A, Ueki M. The HDL2/HDL3 ratio in menopause. Int J Gynaecol Obstet. 2005 Mar;88(3):303-8. doi: 10.1016/j.ijgo.2004.12.017. Epub 2005 Jan 26. PMID: 15733886.

Hola profesora, me gustaría hacer mi aportación sobre el papel del aguacate en la dieta relacionado al control de dislipidemias, algo que me pareció muy interesante: Según el artículo que consulté en una población se evidenció el efecto benéfico del consumo diario de aguacate, esto en el sentido del resultado de sus perfiles lipídicos, disminuyendo, en un porcentaje pequeño del grupo el colesterol total, LDL, triglicéridos y aumentando el valor de HDL en el 91% de las personas del estudio, disminuyendo un 30% su riesgo de padecer enfermedad cardiovascular. Este fenómeno se explica por la composición de los lípidos del aguacate pues el 63% de su contenido es grasa monoinsaturada (Ácido oléico principalmente), la cuál, según explica el artículo, eleva las HDL y puede disminuir las LDL FUENTE: Perilla Martha. 2004. Efecto de la adición de aguacate a la alimentación habitual sobre los niveles de lípidos en personas con dislipidemias. Pontificia Universidad Javeriana. Recuperado: 16/11/2020. URL: www.redalyc.org/pdf/499/49990206.pdf

Holaa Doctora, buen día, excelente clase. El día de hoy me gustaría comentar sobre la hipoalfalipoproteinemia primaria, ya que se conoce con este nombre a los valores plasmáticos bajos de HDL-C (la “lipoproteína alfa”). La entidad primaria se define como el valor plasmático de HDL-C por debajo del décimo percentil, en el contexto de valores relativamente normales de colesterol y triglicéridos, sin causas secundarias manifi estas de disminución de HDL-C plasmático ni signos clínicos de defi ciencia de LCAT o enfermedad de Tangier. El síndrome suele conocerse también como HDL baja aislada. El antecedente familiar del síndrome facilita el diagnóstico de un cuadro hereditario que por lo general surge por un mecanismo autosómico dominante. El origen metabólico de la enfermedad al parecer es básicamente la aceleración del catabolismo de HDL y sus apolipoproteínas. Itzel Sánchez Sánchez 3CM5

@rociosanchez5381

3 жыл бұрын

Fuente: Larry, J. (2019a). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.

Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase. Me gustaría aportar que los pacientes que en la dislipidemia diabética se afecta a la vía de transporte de combustible y a la vía de transporte inverso del colesterol, por lo que los patrones frecuentes de lipoproteínas en la diabetes son; un incremento en la concentración plasmática de triglicéridos acompañado de una disminución en el colesterol HDL, sin embargo, a menudo tienen un colesterol LDL normal porque la vía de rebosamiento parece estar intacta, aunque también se menciona que, los pacientes diabéticos generan sd-LDL y esto genera que las partículas de LDL sean más aterógenas en comparación con las LDL de una persona no diabética. Grupo: 3CM9 Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica (Cuarta ed.). Elsevier Saunders.

Buenas tardes doctora, gracias por la maravillosa clase! Quisiera aportar que "Western blot" es una técnica de laboratorio utilizado para detectar una proteína específica en una muestra de sangre o tejido. El método implica el uso de electroforesis en gel para separar las proteínas de la muestra. Las proteínas separadas se transfieren del gel a la superficie de una membrana. La membrana se expone a un anticuerpo específico contra la proteína en estudio. La unión del anticuerpo se detecta usando un marcador radiactivo o químico. El tipo de electroforesis más comúnmente usado en Western Blot es el abreviado SDS-PAGE. SDS es el agente desnaturalizante que se agrega al tampón durante este procedimiento. PAGE significa electroforesis en gel de poliacrilamida, ya que los geles están típicamente hechos de acrilamida polimerizada. Esta técnica se usa como prueba confirmatoria de, por ejemplo, VIH cuando el ELISA da un resultado positivo. Fuente: National Human Genome Research Institute. (2020). "Western Blot". Recuperado de: www.genome.gov/es/genetics-glossary/Western-Blot y AllScience. (2019). "Introducción a Western blot". Recuperado de: www.e-allscience.com/blogs/news/introduccion-a-western-blot

Muchas Gracias por la clase Dra. Quisiera aportar que la deficiencia familiar de LCAT, también se conoce como la enfermedad de Tangier, es un trastorno del metabolismo lipoproteico descrito como un defecto congénito en la enzima LCAT, de transmisión autosómica recesiva, caracterizada por la combinación de concentraciones muy bajas de C-LDL, e indetectable de C-HDL, lo que provoca un acumulo de colesterol esterificado en las células del tejido retículo-endotelial y de colesterol libre circulante. Es una enfermedad rara, con una prevalencia inferior a 1/1 000 000. Sánchez Guzmán Sandra Paloma 3CM5 Fuente: Triana Mantilla, María Eugenia. (2014). La lecitin: colesterol aciltransferasa y la enfermedad carotídea. Revista Cubana de Angiología y Cirugía Vascular, 15(2), 171-182. Recuperado en 16 de abril de 2021, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1682-00372014000200010&lng=es&tlng=es.

Buenas noches Dra. Gracias por explicar un poco más acerca del método de electroforesis ya que la clase pasada yo había tenido curiosidad respecto a él y ahora que lo abordó, pude comprenderlo de una mejor manera. Ahora quiero realizar una aportación acerca de la relación que existe entre el tabaco y enfermedades cardiovasculares; la nicotina inhalada activa el sistema nervioso simpático, originando la liberación de catecolaminas. Esta respuesta activará las enzimas lipasas provocando el aumento de los niveles de ácidos grasos libres en el plasma, que se traducirá en una elevación de las LDLpd (que son aterogénicas) y en una disminución de las HDL (que son protectoras); esto favorece la disminución y la retirada del depósito de colesterol de las paredes arteriales, por lo tanto, el aumento de LDL y disminución de HDL es un factor predictivo considerable de riesgo cardiovascular. Grupo: 3CM9 Riesco, M., & Serranilla, M. (2010). Tabaco y lípidos: una asociación que incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular. En Revista de Patología Respiratoria Vol. 13 (págs. 112-113). España: ELSEVIER.

Muy interesante el método de electroforesis doctora, mi aportación es relacionada con las concentraciones de HDL, ya que a pesar de que niveles de HDL altos están asociados con la disminución del riesgo de enfermedad coronaria y predicción de daño cardiovascular, una deficiencia de la proteína transportadora de esteres de colesterol (PTEC), hiperalfalipoproteinemia familiar primaria, y la deficiencia de la lipasa endotelial causan niveles extremadamente altos de HDL, lo cual podría mitigar los efectos protectores, e inclusive incrementar el riesgo cardiovascular. La HDL también se puede ver incrementada en cirrosis biliar primaria, desordenes tiroideos, e incluso en cambios de estilo de vida como: dejar de fumar, la dieta y ejercicio. 3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel Fuente: Bailey, A., & Mohiuddin, S. S. (2020). Biochemistry, High Density Lipoprotein. In StatPearls. StatPearls Publishing.

Buenas tarde, doctora, gracias por la clase, me gustaría aportar un poco de información más de información de las HDL y su papel anti-ateroesclerótico, las HDL metabolizan moléculas de LDL oxidadas de la pared arterial, transportándolas al hígado para su eliminación, esta capacidad de la HDL es debida a la asociación de enzimas como la paraoxonasa 1 (PON1), ésta se sintetiza en el hígado de los mamíferos y circula por la sangre unida a apo A-I de las HDL, además PON1 neutraliza peróxido de hidrógeno y lípidos peroxidados libres y tiene propiedades antiinflamatorias . Existe una relación entre el déficit de PON1 y el desarrollo acelerado de arteriosclerosis. Así como en enfermedades con elevado estrés oxidativo, como la enfermedad coronaria, las dislipoproteinemias, procesos inflamatorios, la diabetes y ciertas neuropatías. Fuentes: --Martínez-Salazar, M. F., Soriano-Martínez, M. d., Juantorena-Ugas, A., & Almenares-López, D. (2016). Caracterización polimórfica de la paraoxonasa-1 en el infarto cerebral aterotrombótico de una poblaci[on mexicana. Recuperado el 12 de Noviembre de 2020, de www.scielo.org.co/pdf/cm/v49n3/es_1657-9534-cm-49-03-00223.pdf -- Tomás, M., Latorre, G., & Sentí, M. (2006). Función antioxidante de las lipoproteínas de alta densidad: un nuevo paradigma en la arteriosclerosis. Recuperado el 12 de Noviembre de 2020, de www.revespcardiol.org/es-funcion-antioxidante-lipoproteinas-alta-densidad-articulo-13062921

Gracias por la clase doctora. Mi aportes es ¿Cuál es la clasificación de las Hiperlipoproteinemias? PRIMARIAS ¨TIENEN BASE GENÉTICA SECUNDARIAS¨ SE DAN POR UNA ENFERMEDAD SUBYACENTE (diabetes mellitus, hipotiroidismo, alcoholismo)

@gabrielavictoriasuarezcast3779

3 жыл бұрын

Control de la colesterolemia en España, 2000. Un instrumento para la prevención cardiovascular. 3CM9

Hola doctora :3 muchas gracias excelente clase Mi aportación sería con respecto a la diabetes mellitus y los niveles de HDL, el colesterol LDL en el diabético es similar al del paciente no diabético, pero los niveles de colesterol HDL están disminuidos, esto ocasionando la aceleración de aterosclerosis, se presentan niveles altos de igual manera en TAG por lo tanto como tratamiento se puede utilizar PPAR gamma (peroxisome proliferator-activated receptors)agonista, ejemplo el gemfibrozilo que disminuye los triglicéridos si están elevados, aumenta el colesterol HDL y cambia el patrón de tamaño de la LDL. Es relativamente frecuente en la diabetes de tipo 2 Como opinión personal puede decir que una vez más el paciente diabético demuestra ser un paciente con múltiples repercusiones en su organismo por un mal control y cuidado de su salud. Dando paso a diversos especialistas en el proceso de desarrollo de la enfermedad. Importante prevenir Fuente: Bioquímica Baynes & Dominiczak2a-Edición, Elsevier pp.225

Excelente clase como siempre, doctora. Muchas gracias. Me gustaría aportar sobre el papel antioxidante de las HDL: El estrés oxidativo es una importante condición de riesgo en el desarrollo de enfermedad cardiovascular ya que induce la formación de LDL oxidadas pro-aterogénicas. Diferentes tipos de estudios demuestran que las partículas de HDL circulantes proveen una potente protección contra el daño oxidativo producido por los radicales libres presentes en las LDL, inhibiendo la generación y/o facilitando la degradación de lípidos oxidados pro-inflamatorios. Entre otros mecanismos, esta capacidad anti-oxidante de las partículas de HDL se debe a la presencia de enzimas como la PON1 que inhibe la modificación oxidativa de las partículas de LDL. PON1 cataliza la degradación de los ácidos grasos oxidados presentes en los lípidos de las LDL, evitando así una respuesta inflamatoria caracterizada por producción de citoquinas y adhesión de monocitos a la superficie endotelial. Además, esta enzima reduciría directamente la peroxidación lipídica dentro de las placas ateromatosas coronarias y carotídeas. Contreras, S., Varas, P., Awad, F., Busso, D., Rigotti, A. (2014). Papel protector de las lipoproteínas de alta densidad en sepsis: aspectos básicos e implicancias clínicas. Revista chilena de infectología, 31(1). Recuperado el 14 de noviembre de 2020, de scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182014000100005&lng=es&nrm=i&tlng=es

Profesora! muchisimas gracias por la clase, hoy quisiera aportar que: Hoy en día se sabe que la fracción de colesterol LDL (cLDL) predice el riesgo coronario con más precisión que la cifra de colesterol total, por lo que la mayoría de documentos de consenso utilizan como guía la cifra de cLDL. Por otro lado, se sabe que las mujeres en edad fértil tienen una frecuencia de patología cardiovascular mucho más baja que los varones y ello parece estar en relación con unos niveles más elevados de cHDL. Esta ventaja se va perdiendo con la menopausia, por lo que al recibir terapia hormonal sustitutiva con estrógenos se recupera, ya que se eleva el cHDL. Durante mucho tiempo se ha discutido el papel de los triglicéridos como factor de riesgo cardiovascular. En la actualidad existen datos suficientes que avalan su poder predictivo cuando coexisten con otros factores de riesgo, especialmente con niveles bajos de cHDL. Así, cuando la elevación de TG se asocia a un cociente colesterol total/cHDL superior a 4,5, sí eleva el riesgo coronario de forma independiente, siendo este factor de riesgo más importante en la mujer que en el hombre. Se sabe que los estrógenos inhiben la oxidación de las LDL, y esto explica que las cifras de cardiopatía isquémica sean menores en premenopáusicas. FUENTE: Sánchez R., Perez M., Rubio J. (Junio 2001). Hiperlipoproteinemias. Abordaje terapéutico. Vol 15. Elsevier, España. Recueprado de www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-hiperlipoproteinemias-abordaje-terapeutico-13015470

Buenas tardes doctora, deseo se encuentre muy bien :). Quisiera agregar que la enfermedad de Tánger se caracteriza por amígdalas de color naranja, hepatoesplenomegalia leve y una disminución de las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) en la sangre. Una mutación del gen de unión a ATP-cassette transporter A1 (ABCA1) se ha indicado como el gen responsable. Se han reportado casos de enfermedad de Tánger con extensas lesiones ateroscleróticas, acompañada de síndrome de Leriche y tendencia hemorrágica. Aunque la aterosclerosis es una característica de la enfermedad de Tánger, su frecuencia y gravedad no están claras. REFERENCIA: - Muratsu, J., Koseki, M., Masuda, D., Yasuga, Y., Tomoyama, S., Ataka, K., Yagi, Y., Nakagawa, A., Hamada, H., Fujita, S., Hattori, H., Ohama, T., Nishida, M., Hiraoka, H., Matsuzawa, Y. y Yamashita, S. (2018). Aterogenicidad acelerada en la enfermedad de Tánger. Revista de aterosclerosis y trombosis , 25 (10), 1076-1085. doi.org/10.5551/jat.43257

Buenas noches doctora, gracias por la excelente clase, me gustaria aportar que las lipoproteínas de alta densidad, participan en el proceso de Inflamación y respuesta inmune innata. A nivel celular, las lipoproteínas de alta densidad pueden modificar las balsas lipídicas, las cuales son determinantes en la activación de la respuesta inmune frente a patógenos o agentes extraños, también se ha reportado que las lipoproteínas de alta densidad modulan la respuesta inflamatoria a través de la regulación de la activación de la cascada del complemento y la expresión de pentraxina. GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ

@deniicordova6184

3 жыл бұрын

REFERENCIA. Marín, D., Taborda, N., Urcuqui, S., & Hernandez, J. (2017). Inflamación y respuesta inmune innata: participación de las lipoproteínas de alta densidad. IATREIA, 30(4), 424-436. doi.org/10.17533/udea.iatreia.v30n4a06

Gracias por la clase Dra. Me gustaría aportar que el riesgo cardiovascular en pacientes se mide con valores de C-LDL y C- HDL porque evalúan el riesgo de lipoproteinas aterogénicas. Por ejemplo C-LDL < 70mg/dl = muy alto riesgo

@GAP59

9 ай бұрын

Ehhh

Buenas noches Dra. Gracias por otra clase tan interesante y agradable. Mi aportación es que la SRB1 es una proteína de membrana que actúa como receptor, se expresa principalmente en el intestino delgado, queratinocitos, células epiteliales, músculo liso, monocitos, macrofagos, placenta, vejiga, ovarios, endotelio, astrocitos, neuronas, hepatocitos y adipocitos. Además de participar en el transporte inverso del colesterol, tiene propiedades antiinflamatorias, tiene efectos protectores en contra de la infertilidad femenina y reconoce patógenos y células apoptoticas. Lenahan, C. (2019, 17 diciembre). Scavenger Receptor Class B type 1 (SR-B1) and the modifiable risk factors of stroke. Chinese Neurosurgical Journal. cnjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s41016-019-0178-3 Grupo 3CM5

Buenas tardes Doctora, Excelente video Mi colaboración es sobre la dislipidemia también incluye una disminución en tamaño de las HDL resultante de las concentraciones menores de HDL grandes y aumento de las HDL pequeñas en pacientes coronarios tratados con estatinas y con CLDL en meta ( Velazquez Urzua Gabriel Martin 3CM5 www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402008000100004